د پوستکي او مرکزي دواړو میکانیزمونو له لارې د درد د تعدیل په اصولو کار کوي. په پوستکي کې ځای پر ځای شوي الکترودونو له لارې د ټیټ ولټاژ بریښنایی محرکاتو په رسولو سره، TENS لوی مایلین شوي A-beta فایبرونه فعالوي، کوم چې د نخاعي نخاع د شا د سینګ له لارې د نوسیسیپټیو سیګنالونو لیږد منع کوي، دا یوه پدیده ده چې د دروازې کنټرول تیوري لخوا تشریح شوې ده.
سربېره پردې، TENS ممکن د انډوجینس اوپیوایډونو خوشې کیدو لامل شي، لکه انډورفین او انکیفالین، کوم چې د مرکزي او پردیي عصبي سیسټمونو کې د اوپیوایډ ریسیپټرونو سره تړلو سره د درد احساس نور هم کموي. د سمدستي درد ضد اغیزې کولی شي د محرک پیل کولو وروسته د 10 څخه تر 30 دقیقو کې څرګند شي.
په کمیتي ډول، کلینیکي ازموینو ښودلې چې TENS کولی شي د VAS نمرو کې د احصایوي پلوه د پام وړ کمښت لامل شي، معمولا د 4 او 6 ټکو ترمنځ، که څه هم توپیرونه د انفرادي درد حدونو، د درملنې ځانګړي درد حالت، د الکترود ځای پرځای کولو، او د محرک پیرامیټرو پورې اړه لري (د بیلګې په توګه، فریکونسي او شدت). ځینې مطالعې وړاندیز کوي چې لوړ فریکونسي (د بیلګې په توګه، 80-100 Hz) ممکن د شدید درد مدیریت لپاره ډیر اغیزمن وي، پداسې حال کې چې ټیټ فریکونسي (د بیلګې په توګه، 1-10 Hz) ممکن اوږدمهاله اغیزې چمتو کړي.
په ټولیز ډول، TENS د حاد درد مدیریت کې یو غیر برید کوونکی اضافي درملنه استازیتوب کوي، چې د ګټې او خطر مناسب تناسب وړاندې کوي پداسې حال کې چې په درمل جوړولو مداخلو تکیه کموي.
د پوسټ وخت: اپریل-۰۷-۲۰۲۵
